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我们的大脑就像一座24小时不停运转的繁忙城市,神经元则是城市里的核心工厂。为了维持工厂运转,线粒体(细胞的“发电厂”)必须持续供电。然而,发电过程会产生废旧损耗,如果这些“破旧电池”(功能失调的线粒体)不能被及时清理,就会产生毒性垃圾,最终导致神经元罢工甚至死亡,这就是阿尔茨海默病(AD)的核心病理之一。

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从长远视角审视,为探究被瘙痒激活的rACCPy神经元是否具有功能性抑制作用,研究人员利用c-Fos Tet-Off系统在大鼠双侧rACC中特异性地在“瘙痒标记”神经元中表达hM3Dq-mCherry或仅表达mCherry作为对照。在停用强力霉素后,通过面颊注射5-HT诱发瘙痒,使这些神经元被标记并表达相应蛋白。随后给予CNO以激活hM3Dq,结果发现:重新激活这群原本在瘙痒时活动下降的神经元,可显著减少由5-HT、compound 48/80和氯喹三种不同致痒剂诱发的抓挠发作次数及总抓挠时间。而在未给予CNO时,hM3Dq组与对照组无差异,排除了受体表达本身的影响。

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关于作者

刘洋,专栏作家,多年从业经验,致力于为读者提供专业、客观的行业解读。

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